心筋線維化〈myocardial fibrosis〉

線維化は大別して置換性線維化(replacement fibrosis)と反応性(間質)線維化(reactive fibrosis)がある。心筋梗塞や心筋炎のように細胞が脱落した部分では瘢痕形成ともいえる置換性線維化が生じる。一方、高血圧や弁膜症などによる慢性的な負荷や刺激、炎症は持続的に線維芽細胞を活性化し、細胞の脱落を伴わない間質の反応性線維化をもたらす。線維化の主体は、コラーゲンを中心とした細胞外マトリックスの蓄積であり、線維芽細胞によるコラーゲン産生の増加と分解の低下により生じる。このような線維化の進行過程には、レニン-アンジオテンシン系やTGF-β(transforming growth factor-β)、エンドセリン1、血小板由来増殖因子(PDGF)、結合組織増殖因子(CTGF)などの細胞増殖因子や炎症性サイトカインが関与していることが報告されている。心筋線維化の進行は、心筋コンプライアンスの低下による心機能低下をもたらして心不全を惹起するばかりではなく、致死性不整脈や突然死の原因ともなり、その抑制は臨床的に重要である。心筋線維化の評価には心筋生検を要するため、非侵襲的に心筋線維化を定量的に評価する手段の開発が待たれる。

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