トリグリセライド（TG）は中性脂肪とほぼ同義語であり、グリセロール（グリセリン）の3つの水酸基すべてに脂肪酸がエステル結合したトリアシルグリセロールである。TGの貯蔵量が最も多いのは、全身の脂肪細胞である。一方、血清では脂質は疎水性が大きいため、一部の遊離脂肪酸（ほとんどアルブミンと結合している）を除いて単独では存在せず、水性の血液に親和して効率よく運搬されるために、リン脂質およびアポ蛋白と球状の複合体（リポ蛋白）をつくって血中に存在しており、TGはリポ蛋白のコアに含まれて運搬される。高脂血症の指標とされる血中コレステロールや血中TGは、このリポ蛋白の中に含まれる。TGには腸から取り込まれた外因性のものと、肝臓で産生される内因性のものがあり、外因性のものはカイロミクロンのコアに、内因性のものはVLDLのコアに含まれている。カイロミクロン、VLDL中のTGは、脂肪組織、筋肉、血中などにあるLPL（リポ蛋白リパーゼ）により脂肪酸とグリセロールに分解され、結果的にリポ蛋白全体の構造が変化していく。しかるに、カイロミクロンは一部分解されたレムナントと呼ばれる形で肝臓のレセプターから取り込まれ、またVLDLは、IDL（中間比重リポ蛋白）を経て、肝臓の肝性TGリパーゼ（HTGL）により異化代謝されてLDLとなって肝以外の各種組織のレセプターから取り込まれる。前記のうち、LPLの反応はアポ蛋白C-Ⅱの存在下で、またHTGLの反応はアポ蛋白Eの存在下でそれぞれ加速される。よって、アポ蛋白C-Ⅱ欠損（Ⅴ型高脂血症）ではカイロミクロンが血中で異常増加し、アポ蛋白E欠損（Ⅲ型高脂血症）ではレムナントの一種であるIDLが血中で異常増加する。また、Ⅳ型高脂血症ではVLDLに含まれるTGの分解が特異的に障害されているため、VLDL異化が障害されてVLDLが血中で異常増加する。