腎実質性高血圧[症]〈hypertension with renal parenchymal disease〉

腎実質性高血圧症は二次性高血圧症の過半数を占め、その原因には(表)のものがある。これらの中で、頻度が高いのは慢性糸球体腎炎および糖尿病性腎症である。

腎実質性高血圧の原因

これらの腎疾患により糸球体硬化が起こると機能するネフロン数が減少し、糸球体ろ過率を保つために糸球体内圧の上昇が起こる。糸球体内圧の上昇に対しては、残存する糸球体のろ過量を増量させ腎機能を維持しようとするが、糸球体高血圧の持続が糸球体硬化をさらに促進させ腎障害が進行する。高血圧や糖尿病における尿浸透圧負荷、塩分蛋白質の過剰摂取は糸球体内圧を上昇させる。治療には、糸球体内圧を低下させ腎障害の進行を抑制することが重要であり、そのために高血圧、糖尿病の管理、塩分蛋白質の制限が必要である。

糸球体内圧の調節には糸球体輸入細動脈と輸出細動脈が関与し、輸入細動脈の拡張により内圧は上昇し、輸出細動脈の拡張により内圧は低下する。

ACE(アンジオテンシン変換酵素)阻害薬は輸出細動脈を拡張し糸球体内圧を低下させるのに効果的であり、糖尿病性腎症においては長期的に腎障害の進行を抑制することが認められている。Ca拮抗薬は輸出細動脈よりも輸入細動脈をより拡張させ、糸球体内圧の低下には逆効果となるが、その中でもエホニジピン、マニジピンは輸入・輸出細動脈を同等に拡張し糸球体内圧を低下させるのに有効であることが認められている。Na、体液の貯留した状態では、利尿薬の使用が有効である。

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