抗血小板療法〈antiplatelet therapy〉

血小板は障害血管壁に接触すると活性化され、アデノシン二リン酸（ADP）やエピネフリン、セロトニンなどを放出する。また、膜リン脂質であるアラキドン酸がシクロオキシゲナーゼで代謝されプロスタグランジンG₂（PGG₂）、プロスタグランジンH₂（PGH₂）、トロンボキサンA₂（TXA₂）などが生成・遊離される。これらは強力な血小板凝集物質であり、周囲の血小板を活性化し、血管壁への粘着、血小板同士の凝集を進行させる。一方、血小板は細胞増殖因子（PDGFなど）を放出し、血管平滑筋細胞を遊走・増殖させて動脈硬化を促進する。

抗血小板薬は、これらのカスケードを阻害することにより、血栓形成・動脈硬化による種々の疾患の予防・治療に用いられる（表）。

アスピリンは、血小板シクロオキシゲナーゼを阻害し、血小板凝集作用をもつTXA₂ 生成を抑制する。高濃度では血管内皮シクロオキシゲナーゼも阻害し、血小板凝集抑制作用のあるプロスタサイクリン（PGI₂）の内皮細胞における形成を抑制してしまう（アスピリンジレンマ）。このため少量投与法（アスピリン81～162mg）が用いられることが多い。

サイクリックAMP（cAMP）やcGMPなどの環状ヌクレオチドは血小板凝集に抑制的に働く。これらの分解酵素であるPDE（ホスホジエステラーゼ）の特異的な阻害剤であるシロスタゾールも、血小板の細胞内濃度を上昇させることで抗血小板薬として働く。チクロピジンは、アデニル酸シクラーゼ活性を上昇させ、血小板内のcAMP濃度を上昇させて血小板凝集を阻害すると考えられている。主な副作用として好中球減少症がある。