Cushing(クッシング)症候群〈Cushing's syndrome〉

コルチゾールの慢性分泌過剰状態が存在し、それにより高血圧および満月様顔貌、中心性肥満、皮膚線条、多毛などの特徴的な身体所見を呈する。

コルチゾール分泌過剰の原因を(表)に示す。コルチゾールはアンジオテンシノーゲンを増加させ、アンジオテンシンの生成を高め高血圧をきたす。その他、昇圧活性をもつ中間代謝型ステロイドの増加やコルチゾールによるカテコラミン増強作用なども昇圧の機序と考えられる。内分泌検査では、尿中遊離コルチゾール、17-OHSCの排泄量増加、血漿コルチゾール日内変動の消失を認め、少量デキサメタゾン投与によっても血漿コルチゾール分泌は抑制されない〔大量投与では、Cushing病では抑制されるが、腺腫・癌・異所性副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)産生腫瘍では抑制されない〕。血漿ACTH値は、ACTH過剰分泌によるものでは上昇を認め、副腎皮質腺腫、癌では測定感度以下に低下している。Cushing症候群を呈する副腎腫瘍は2cm以上の場合が多く、CT、MRIでの描出が可能である。Cushing病における下垂体微小腺腫の描出はCTでは困難で、MRIにおいても限界がある。

Cushing症候群分類

治療は、下垂体腺腫、副腎皮質腺腫、癌異所性ACTH産生腫瘍に対しては、腫瘍の摘出を行う。下垂体腺腫が残存した場合は、下垂体照射、ガンマナイフなどを行う。そのほか、腫瘍摘出ができない場合は、シプロヘプタジン、レセルピン、ブロモクリプチン、バルプロ酸などのACTH分泌抑制薬あるいは、トリロスタン、ミトタン、メチラポンなどのステロイドホルモン合成阻害薬が用いられる。

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